7 miesięcy temu

Nowy zwierzęcy model badań nad schizofrenią

Neurolodzy z University of Queensland opracowali nowy zwierzęcy model schizofrenii, który umożliwi naukowcom z całego świata lepsze zrozumienie choroby i opracowanie nowych metod leczenia.

Schizofrenia, która dotyka około 7 osób na 1000, jest tak naprawdę wciąż słabo poznaną chorobą psychiczną, grupującą objawy, które zakłócają poznanie i zachowanie. Typowe jej symptomy to urojenia, halucynacje i trudności z postrzeganiem rzeczywistości.

Dokładna neurologiczna przyczyna schizofrenii nie jest w stu procentach znana, a rozwój lepszych metod leczenia jest z kolei pilnie potrzebny. Najnowsze badania dostarczą model, który pozwoli odnieść się do niektórych podstawowych mechanizmów choroby.

Co wiemy o dopaminie w schizofrenii?

Naukowcy wiedzą, że schizofrenia wiąże się z wyraźną zmianą w sposobie, w jaki mózg wykorzystuje dopaminę, neuroprzekaźnik często nazywany „cząsteczką nagrody” w mózgu.

– U pacjentów ze schizofrenią, sygnalizacja dopaminy znacząco wzrasta w obszarze mózgu zwanym prążkowiem – wyjaśnia profesor Darryl Eyles z Queensland Brain Institute w UQ. – Uważa się, że niektóre objawy biorą się ze zwiększonej produkcji i uwalniania dopaminy w mózgu chorego. Nowe badania pokazują również, że zmiany te są najbardziej widoczne w grzbietowej lub górnej części prążkowia, a nie w brzusznym prążkowiu, na którym byliśmy skupieni od wielu lat – dodaje.

Jednak nadal nie jest jasne, dlaczego nadmierne uwalnianie dopaminy w tej części prążkowia prowadzi do objawów schizofrenii. Oraz co dzieje się z innymi regionami mózgu, gdy poziom dopaminy jest podwyższony w tym obszarze?

Nowe modele zwierzęce, nadzieją dla leczenia chorób mózgu

Aby rozwiązać ten problem, prof. Eyles, doktorantka QBI Alice Petty i ich zespół opracowali nowy model zwierzęcy schizofrenii, w którym poziom dopaminy jest szczególnie podwyższony właśnie prążkowiu grzbietowym.

– Inspiracją dla tego modelu były niedawne badania na modelach zwierzęcych choroby Parkinsona, w której z kolei pojawia się niedobór dopaminy – mówi profesor Eyles.

Petty wykonała manipulację genetyczną (za pomocą konstruktów genowych wytwarzających dopaminę) na mózgu szczurów. Dokonała tego za pomocą wirusa, który aktywizował się w okolicy neuronów dopaminowych, przemieszczających się właśnie do prążkowia grzbietowego.

Zwierzęta poddane wszczepieniu sztucznego genu wykazywały zmiany behawioralne, takie jak zwiększona ruchliwość w pewnych okolicznościach i upośledzenie monitorowania informacji sensorycznych. Takie objawy naśladują niektóre symptomy schizofrenii.

– To pierwszy model, który tak ściśle odwzorowuje pierwotną i najsilniejszą anomalię dopaminową w schizofrenii, podnosząc poziom dopaminy szczególnie w newralgicznym prążkowiu grzbietowym – wyjaśnia Petty.

Nowy model – większa szansa na wynalezienie leku

Eyles twierdzi, że jego grupa badawcza i inni mogą teraz używać tego modelu do testowania potencjalnych środków terapeutycznych, które celują w leczeniu choroby.

– Planujemy wykorzystać ten model do identyfikacji związków, które zapobiegają niepożądanemu uwalnianiu dopaminy w prążkowiu grzbietowym. Może to prowadzić do znalezienia metod leczenia, które może albo zmniejszyć nasilenie objawów choroby, albo nawet zapobiec schizofrenii. Co ważne, możemy również zbadać podstawowe zmiany zachodzące w sieci mózgowej, które pojawiają się, gdy podwyższone poziomy dopaminy są wytwarzane w prążkowiu grzbietowym. Może to pomóc nam zrozumieć podstawy schizofrenii. Możemy też wreszcie spojrzeć na to, jak schizofrenia może postępować z upływem czasu i jak następuje jej początek.

Na podstawie: ScienceDaily